分類：HEV屬肝病毒科、肝病毒屬、基因V型。澳大利亞分離株與美國、加拿大分離株不同，屬于變異株。

形態學：是一個球形、無囊膜、對稱、直徑32-34nm的病毒顆粒。表面有類似杯狀病毒的杯狀物。

化學組成：為一個含poly（A）的單鏈正鏈RNA分子，除poly（A）尾巴全長為6654bp，比人和豬的HEV短600bp左右。禽HEV基因組奧闊以隔斷的5'-非編碼區（NCR)，緊接著為3個部分重疊的開放閱讀框（ORFs）和3’-NCR。ORF1位于基因組5'-末端，編碼非結構蛋白。禽HEV ORF1編碼的多聚蛋白含有幾個假定的功能域，包括甲基轉移酶、木瓜酶樣半胱氨酸蛋白酶、解旋酶雞RNA以來RNA聚合酶，他們也存在于哺乳動物HEVs中，這進一步支持禽HEV是肝炎病毒屬成員的說結論。

對理化因子的影響：

碘化物小堆積和高壓滅菌破壞該病毒。能在惡劣環境中生存。以糞-口途徑傳播表明禽HEV能抵抗腸道的酸和弱堿環境而不失活。

禽HEV靜脈接種能在雞胚上增殖，而用別的常規方法接種不能增殖。用來自禽HEV感染性eDNA克隆的RNA轉錄子轉染LMH雞胚細胞已證明該細胞支持禽HEV的復制。

流行病學：

1991年報道HS綜合征發生在加拿大西部，現在加拿大東部、加利福尼亞和美國中西部和東部均有發生。澳大利亞報道過BLS。血清學調查表明英國也有禽HEV感染。籠養萊航母級易感，HS綜合征在一些農場頻繁發生。該病在產蛋肉種雞中也有報道，產蛋母雞和飼養在墊料上的小群雞的散發性死亡可能與此有關。美國禽HEV感染在雞群是地方性流行，5個州76個不同年齡的1276只肉種雞進行禽HEV抗體的血清學調查，發現美國月71%的雞群和31%的雞HEV抗體陽性。月17的青年雞（18周齡以下）和月36%的成年雞禽HEV特異性抗體陽性。

野外條件下，雞是禽HEV的宿主。

傳播途徑：糞-口感染，說明感染雞的糞便是病毒的主要來源，母雞感染HEV可發生垂直傳播。

臨床癥狀：

從病毒感染到從糞便中排出，口鼻感染雞的潛伏期為1-3周。發病率和死亡率相對較低，在一些爆發性發病雞群中產蛋率下降20%以上，有的則不受影響。產蛋肉種雞和30-72周齡產蛋母雞HS綜合征死亡率比正常死亡率高，40-50周齡發病率高。產蛋中期的幾周每周的死亡率增加大約0.3%，有時可能超過1%。澳大利亞BLS病例臨床癥狀也不同，病雞可能出現雞冠、肉垂蒼白、沉郁、食欲不振、肛門口羽毛污染或有糊狀糞便。感染雞群產小蛋，蛋殼薄并且顏色淡，但雞蛋的內在質量、受精率和孵化率未受影響。美國和加拿大的病例癥狀表現的更輕或只出現亞臨床感染。

病理變化：

自然條件下，死亡雞通常出現卵巢退化，腹部有紅色液體，并且肝和脾腫大。死亡前感染及通常體況良好，伴有雞冠和肉垂慘敗，但有時也能見到雞的狀態很差。肝腫大，腹腔中可以見出血或血凝塊。肝臟通常變脆，有色斑和紅色、黃色和/或黃褐色病灶，被膜下有血腫以及表面附著血凝塊。腹腔出現凝血和肝臟出血通常與出血性脂肪肝綜合征（HFLS）混淆。HFLS通常發生在蛋雞，但肝炎-肝出血性綜合征（HS綜合征)肝臟沒有脂肪化。

肝臟組織學病變從多灶性出血到大面積壞死、出血及肝靜脈周圍異嗜性粒細胞及單核炎性細胞浸潤。在門靜脈周圍經常有部分淋巴細胞浸潤和少數漿細胞。還常見肝細胞組織間隙中同類嗜酸性物質淀粉樣物聚集及肝細胞分隔。在嚴重病例中，可見門靜脈不連續的肉芽腫并可能形成血栓。

感染過程中的發病機制：

HEV感染雞的發病機制尚不清楚，相信與哺乳動物HEVs一樣，禽HEV通過糞-口途徑進入宿主。禽HEV在雞中主要復制部位還不清楚。已證明人和豬的HEV人工感染靈長類或豬時，病毒是在肝臟中復制。HEV在肝臟細胞中復制后從肝臟細胞釋放到膽囊，然后從糞便排出。除肝臟外，人工感染的雞感染后5、16、20和35天后結腸，感染后20和35天盲腸和空腸，感染后7、10、20和35天回腸，感染后20天12指腸以及感染后35天和56天的盲腸扁桃體棕也都能檢測到復制型禽HEV。因此，經口腔接種胃腸道組織可能是禽HEV首先復制的部位。然而HEV在肝外區域復制的臨床和病理學意義還不清楚。

免疫力：禽HEV感染雞的體液免疫反應的特征是接種后大約1-4周產生IgG抗體。禽HEV感染雞的細胞免疫反應還不清楚。像哺乳動物的HEVs一樣，禽HEV的衣殼蛋白是免疫原性蛋白，介導抗禽HEV感染的保護性免疫反應。以證明禽HEV衣殼蛋白與豬和人HEVs有共同的抗原決定簇，能產生交叉免疫反應。禽HEV衣殼蛋白能與抗人（Sar-55株）抗血清及豬HEV和嗯HEV US2株恢復期的抗血清發生反應。相反，禽HEV人工感染雞的恢復血清也能與豬和人HEVs的重組衣殼蛋白發生反應。在禽HEV衣殼蛋白已鑒定除4個抗原結構域（I、II、III、IV）。Guo等鑒定出結構域II的C末端（可能在氨基酸殘基477-492位）存在一個B細胞表位，為禽HEV所特有；結構域I（氨基酸殘基389-410位）有一個B細胞表位，為禽、人和豬HEVs所擁有。迄今鑒定的所有HEV株屬同一個血清型。

診斷：基于臨床癥狀和大體病理變化或顯微病變對HS綜合征可進行初步診斷。戊型肝炎HS綜合征必須與出血性脂肪肝綜合征(HFLS)相區別，因為HS綜合征在腹腔出現凝血塊并造成肝臟出血，而且HS綜合征的肝臟不像HFLS綜合征那樣有脂肪化。殺蟲劑（抗凝血劑）中毒時，腹腔或肝臟周圍有時也會有凝血塊（或無）。鑒別診斷也應考慮雞受外傷或肝臟出血或肝臟周圍出血。負染電鏡觀察可在換HS綜合征的雞的膽汁中撿出病毒粒子，大小為30-50nm。

目前HEV的診斷主要是用RT-PCR檢測病毒RNA活用ELISA檢測病毒抗體。僅用血清學方法檢測急性禽HEV感染是不夠的。感染雞中，病毒血癥和經糞便排毒的時間要比出現禽HEV IgG抗體早，因此，血清學測定為陰性的雞只仍然可能感染禽HEV。禽HEV特異性RT-PCR方法已成功用于雞群中禽HEV感染的檢測。一種異源雙鏈移位方法作為一種工具可見別遺傳上有差異的禽HEV毒株。目前，禽HEV衣殼蛋白特有性抗原表位的鑒定有助于進一步開發出間被診斷方法，以區分是禽HEV、豬HEV還是人HEV引起的感染。

防治措施：

1、到目前戊型肝炎HEV還沒有疫苗可供使用。目前，禽HEV感染也沒有有效的治療方法。使用保肝護腎、增加免疫功能的藥物有助于本病的恢復。

2、雞場嚴格執行嚴格的生物安全措施能夠限制病毒的傳播。嚴格選擇雞苗來源場，防止垂直傳播。

3、加強飼養管理，使用全價飼料。

4、控制好免疫抑制性疾病，能減少禽HEV的感染。

前幾年，在臨床上看過幾例肝破裂、肝臟上有血凝塊的病例，開始時認為是脂肪肝，但發現與常見的脂肪肝又有所不同，這種病除肝臟腫大、出血、破裂、有血凝塊覆蓋外，腹腔脂肪沉積很少，有的甚至很瘦，肝臟也沒有如脂肪肝那樣的脂肪化現象，用氯化膽堿、維生素E、蛋氨酸等治療無效。曾百思不得其解，后查證禽病學得知，戊型肝炎有著與脂肪肝相似的變化，后經多次觀察，懷疑是戊型肝炎，但因沒有實驗室診斷手段，也沒有送檢到相關教研單位，因此不能確診。今年在藥敏試驗臨床診斷培訓班聽山農大常維山老師提出戊型肝炎在社會上存在較廣，才得以釋懷，考慮應該是戊型肝炎的問題。